MASALAH CEMAS DAN PENANGANANNYA

MASALAH CEMAS DAN PENANGANANNYA

Kecemasan merupakan gejala psikopatologi terbesar dan terjadi karena reaksi kondisi lingkungan yang baru dan berbeda. (Ghous at al, 2015). Perlu manajemen yang tepat untuk menangani cemas yaitu dengan psikoterapi. Untuk jenis psikoterapi disini yang akan dilakukan adalah terapi realitas (PDSKJI, 2013).

Banyak hal yang mempengaruhi terjadinya cemas yang perlu diketahui khalayak umum. Untuk itu simak uraian berikut ini.

1.1.  Pengertian

Kecemasan adalah gangguan alam perasaan (affective) yang ditandai dengan perasaan takut atau khawatir yang mendalam dan berkelanjutan, tetapi kemampuan dalam menilai realitas (Reality Testing Ability/RTA) tidak terganggu, begitupun kepribadiannya masih utuh (tidak mengalami keretakan kepribadian/splitting of personality), sedangkan perilaku dapat terganggu walaupun masih dalam batas-batas normal (PPDGJ III).

 Kecemasan juga bisa merupakan gejala dari gangguan atau penyakit lain misalnya psikosis atau serangan miokard infark. Kecemasan sebagai sindroma klinik, misalnya sebagai manifestasi gangguan kepribadian menghindar atau fobik. Disini, cemas dirasakan mengganggu apabila berdekatan dengan objek atau situasi yang ditakuti tetapi sebenarnya tidak berbahaya. Sedangkan kecemasan yang berdiri sendiri berupa gangguan cemas menyeluruh. Disini kecemasan dirasakan mengambang (free floating), tidak menentu dan tidak jelas penyebabnya (Kaplan & Saddock).

Ditinjau dari psikodinamika, kecemasan merupakan salah satu reaksi terhadap stresor psikososial selain depresi. Stresor psikososial didefinisikan sebagai keadaan atau peristiwa yang menyebabkan perubahan dalam diri seseorang hingga orang itu terpaksa mengadakan adaptasi atau penyesuaian diri untuk menanggulanginya. Apabila seseorang tidak mampu melakukan adaptasi atau mengatasi stressor tersebut maka timbulah keluhan-keluhan antara lain berupa cemas dan depresi. Perbedaan dari reaksi tersebut adalah pada kecemasan yang dikeluhkan pasien terutama adalah keluhan psikis berupa adanya rasa takut atau khawatir sedangkan pada depresi yang dikeluhkan pasien terutama keluhan psikis berupa kemurungan atau kesedihan (Maramis, 2001).

1.2.  Epidemiologi

    Menurut studi pelayanan primer WHO yang dilakukan oleh Welter dan kawan-kawan bahwa prevalensi ansietas di kawasan benua Eropa adalah sebesar 11,5%, dengan perincian gangguan ansietas menyeluruh (GAD) sekitar 8,5%, kemudian gangguan panik 2,2%, khusus gangguan agoraphobia 1,5%, kejadian ansietas untuk seumur hidup 24,9%, fobia social 13,3%, fobia simpleks 9,8% (Howland and Thase, 2009).

1.3.  Gejala dan Diagnosis

 Gejala fisiologis terjadi pada beberapa sistem dalam tubuh, gejala pada system kardiovaskuler (tekanan darah tinggi, jantung berdebar, ingin pingsan, denyut nadi turun), gejala pada sistem pernafasan (nafas cepat dan pendek, terengah-engah), gejala pada sistem neuromuscular (gelisah, tremor, akral dingin, refleks meningkat), gejala sistem gastrointestinal (nafsu makan turun, mual, diare), gejala pada sistem traktus urinarius (sering kencing), gejala pada sistem integument (wajah kemerahan, pucat, mudah berkeringat), gejala psikologis sikap tegang dan ketakutan, ketegangan otot-otot, kesulitan untuk relaksasi, menurunnya kepercayaan diri, perasaan akan berbahaya (Richardson, 2006).

   Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang luas, pemeriksaan klinis yang teliti, pemeriksaan penunjang yang menunjang untuk menegakkan diagnosis tertentu dan menyingkirkan diagnosis tertentu. Sindroma ansietas baik dalam PPDGJ III, DSM-IV dan ICD 10 yakni gangguan panik (PD), gangguan fobik, gangguan obsesif kompulsif (OCD), gangguan ansietas menyeluruh (GAD), gangguan stress pasca trauma (PTSD) (DSM-IV).

1.4.  Patologi Ansietas

1.4.1. Psikososial

Sumber stress pada kehidupan sehari-hari bisa datang dari luar (lingkungan) dan dari dalam individu sendiri, bentuknya bisa berupa frustasi akibat rintangan terhadap tujuan individu atau konflik seperti ekstra dan intra psikis dan yang lain berupa krisis yaitu suatu respon terhadap tuntutan yang tidak disangka-sangka yang membuat ancaman terhadap fisik atau kehidupan seseorang atau perubahan status dan susunan keluarga (Nuhriawangsa, 2001).

1.4.2. Neurobiologi

Kejadian yang tidak menyenangkan akan dipersepsi oleh panca indera ke susunan saraf pusat (SSP), yang akan melibatkan korteks serebri-sistem limbic-reticular activating system-hipotalamus, kemudian akan memacu kelenjar adrenal untuk mengeluarkan hormon mediator yang memacu syaraf otonom (Hypothalamus Pituitary Adrenal Axis = HPA Axis). Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) memacu korteks pararenalis mengeluarkan kortikosteroid, dan saraf simpatis memacu medulla pararenalis mengeluarkan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin). Kedua sel baik di korteks maupun medulla adrenalis mengalami stress tahap 1 (teraktivasi). Seperti kita ketahui bahwa limfosit mempunyai reseptor untuk glukokortikoid EPI maupun NE sehingga dapat memodulasi limfositmengalami stress tahap 1 (teraktivasi). Sinyal stres ini memodulasi respon imun sehingga terjadi perubahan psikoneuro-imunologis atau imunitas. Pada orang yang mengalami stressor, akan mengalami terjadinya perubahan respon imun. Stresor dapat berupa stressor psikologis, fisik, biologis, kimia (William and Wilkins, 1997).

Tiga neurotransmitter utama yang berhubungan dengan kecemasan berdasarkan penelitian pada binatang dan respon terhadap terapi obat adalah norepinefrin, serotonin, dan gamma aminobutyric acid (GABA) (Howland et al., 2002).

Peranan serotonin (5-HT) pertama kali didasarkan bahwa antidepresan serotonergic memiliki efek terapeutik pada beberapa gangguan panik dan gangguan obsesif kompulsif. Sebagian besar serotonin berlokasi di nucleus raphe dibatang otak rostral dan berjalan ke korteks serebral, system limbic (khususnya amigdala dan hipokampus), dan hipotalamus. Obat dengan efek serotonergic yang menyebabkan pelepasan serotonin, menyebabkan peningkatan kecemasan akut maupun kronis pada orang yang menggunakan obat-obat tersebut (Kaplan and Sadock, 1998).

Neurotransmiter GABA berperan dalam gangguan kecemasan didukung oleh manfaat benzodiazepine, yang meningkatkan aktifitas GABA pada reseptor GABA a. Data tersebut telah menyebabkan peneliti menghipotesiskan bahwa beberapa pasien dengan gangguan ansietas memiliki fungsi reseptor GABA yang abnormal, walaupun hubungan tersebut belum terbukti secara langsung (Kaplan and Sadock, 1998).

Salah satu instrumen sebagai alat bantu diagnosis kecemasan adalah HRSA (Hamilton Rating Scale for Anxiety). Alat ukur ini terdiri dari beberapa kelompok gejala yang masing-masing kelompok dirinci dengan gejala yang lebih spesifik. Masing-masing kelompok gejala diberi skor antara 0-4, yang artinya nilai 0 (tidak ada gejala), nilai 1 (satu dari gejala yang ada), nilai 2 (sedang/separuh dari gejala yang ada), nilai 3 (berat/lebih dari setengah gejala yang ada), nilai 4 (sangat berat/semua gejala ada). Masing-masing skor dari kelompok gejala tersebut dijumlahkan dan dari hasil penjumlahan dapat diketahui tingkat kecemasan. HRSA banyak digunakan oleh peneliti karena mempunyai validitas dan reliabilitas yang cukup tinggi (Hawari, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

Corey, G. 2010. Teori dan Praktek Konseling-Psikoterapi. Refika Aditama: Bandung.

Howland; Raison, C.L. & Miller, A.H. 2012. Psychoneuroimmunology Meets Neuropsychopharmacology: Translational Implications of the Impact of Inflammation on Behavior. Neuropsychopharmacology Reviews (2012) 37, 137–162.

Hawari, D., 2001. “Manajemen Stres Cemas dan Depresi”, Edisi ke-1, cetakan ke-2, Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Kaplan J.B & Sadock T.C. Sinopsis Psikiatri, Ilmu pengetahuan perilaku psikiatri klinis. Edisi 7. Jakarta : Bina rupa aksara; 1997.

Kaplan HI, Sadock, BJ. Eds. Comprehensive Textbook of psychiatry 7 ed. Baltimore: Williams and Wilkins 1997 : 752-71

Kaplan HI and Sadock, BJ., 2005. Psychoterapy,In Kaplan and Sadock Comprehensive Text Book of Psychiatry, the 8 ed. Lippncott Williams & Wilkins, Philadelphia, Baltimore, New York.

PPDGJ III: tentang kriteria dan pengertian kecemasan.

Rakhmat J. Psikologi Komunikasi. Bandung: PT Remaja Rosdakarya; 2009

Thase, M.E., 2009. Mood Disorders: Neurobiology in Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry. 9th Ed. Lippincott Williams & Wilkins.p: 1668-1670.